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共生菌群通过γδ T细胞促进肺癌的发展

重点

  • 肺癌发生与局部的紊乱和炎症有关
  • 去除共生菌群抑制肺腺癌的发展
  • 微生物群驱使肺癌中Vγ6+Vδ1+ T细胞的增殖和活化
  • γδ T细胞促进中性粒细胞浸润和肿瘤细胞增殖

文献导读

肺癌与慢性炎症联系紧密,但导致炎症的原因和具体的免疫介质尚未完全阐述清楚。肺是一种许多细菌群体定居的粘膜组织，通常肺癌病人的肺部感染与临床结果有关。作者证明局部微生物通过活化定植在肺部的γδ T细胞激起与肺腺癌相关的炎症。无菌小鼠或者用抗生素处理过的小鼠很大程度上免受由Kras突变和p53缺失引起的肺癌发展。在机制上，共生菌群通过刺激Myd88依赖的IL-1β和由髓系细胞产生的IL-23，诱导增殖和活化的可产生IL-17的Vγ6+Vδ1+ γδ T细胞以及其他的效应分子来促进炎症和肿瘤细胞增殖。本文结果明确地将局部微生物-免疫互作与肺癌发展相关联，所以作者定义了重要的细胞和分子介导物，这些可能作为肺癌干预的有效靶点。

文章信息

  • 英文标题：Commensal Microbiota Promote Lung Cancer Development via γδ T Cells
  • 中文标题：共生菌群通过γδ T细胞促进肺癌的发展
  • IF：31.957
  • 年份：31 January 2019</

本文标签： 肺癌细胞Cell

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