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2024年5月16日发(作者：)

多非替利衍生物CPU228（V03）对大鼠心

室肌细胞钙瞬变的调节

◇研究原着◇

121?

中国临床药理学与治疗学

中国药理学会主办

CN34.1206/1009.2501

hllp://

2005Feb:10(2):121—127

多非替利衍生物a228(V03)对大鼠心室肌细胞钙瞬变的调节

黄志江,林生,戴德哉,纳涛,吉民,赵小辰,孙立

中国药科大学药理研究室,新药研究中心,2辛斤中新药筛选中心,南京210009,江

苏

摘要目的:在l3一受体激动情况下,研究多非替利衍生

物CPU228对电刺激触发心肌细胞的胞浆Ca浓度

([ca2].)变化及钙瞬变动力学参数的影响.方法:

游离单个大鼠心室肌细胞,Fluo一3/AM负载,电刺激

诱发心室肌细胞钙瞬变,定量测定心室肌细胞内ca2

浓度变化,异丙肾上腺素(isopmtemnol,IS0)100nrml?L

激动l3一受体,观察CPU2281m01.L对钙瞬变动力

学参数,[ca2]及钙负荷水平的影响.结果:CPU

2281grnol?L对大鼠心室肌细胞[Caz]的影响不

明显(P>0.05);ISO100nmol?L显着升高大鼠心

室肌细胞[Ca2];和细胞内钙负荷水平,缩短钙瞬变

时程,并且增加钙瞬变的消除速率.CPU228

1/,mol?L显着抑制ISO的上述作用.结论:在J3.受

体激动情况下,CPU228可以降低心肌细胞[Ca2]i,

使ISO改变的钙瞬变动力学参数恢复到正常水平.

关键词CPU228;心室肌细胞;异丙肾上腺素;钙瞬

变:Fluo-3

中图分类号:R966

文献标识码:A

文章编号:1009.2501(2005)02.0121.07

在严重心律失常发生的病理过程中,心肌细胞

内钙调控机制异常具有重要作用.由多种因素导致

的心肌细胞钙调控机制异常可以使胞浆内Ca2浓

度([Ca2]i)异常升高,从而诱发早后除极电位(earlv

afterdepolarization,EADs)和迟后除极电位(delayed

afterdepolarization,DADs),进而触发严重心律失常

2OO4—10.21收稿20o5.01.07修回

国家自然科学基金重大项目资助(Nb30230170);江苏省苏科计(2000)

173号文资助.

戴德哉,通讯作者,男,教授,博士生导师,研究方向:心血管药理学.

Tel:025—:*****************,con

黄志江,男,博士研究生,研究方向:心血管药理学.

Tel::kuan~@|

或心脏猝死.在心肌梗死,心肌肥大和心衰等

易发严重心律失常的心肌病变中,由于交感神经系

统功能亢进使心肌细胞l3一受体过度激活,通过PKA

途径使心肌细胞钙内流增加,肌浆网(sarcoplasmie

retieulum,SR)上钙释放通道雷诺定受体2(ryanod—

inereceptor2,Rya2),肌浆网钙泵(Ca2pump,

SERCA2a)以及相关的调控蛋白过度磷酸化,出现胞

内钙调控机制异常,从而触发严重心律失常.

我校新合成的多非替利衍生物CPU228(V03,

本文标签： 心肌细胞肌细胞心室研究调控

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